Introducción
El bacilo de la tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, fue descubierto en 1882.
Esta enfermedad, enormemente difundida por todo el mundo, atraviesa diferentes fases en su desarrollo. En una primera tiene lugar el fenómeno de la sensibilización. Se trata del momento en el que el cuerpo entra en contacto con el microorganismo y reacciona globalmente, lo que da origen a la denominada primoinfección o infección primaria. Ésta abre la posibilidad de cambios en el terreno y puede dar lugar a síntomas alérgicos o hiperreactivos. En una segunda fase se produce una estabilización. Es un momento de resolución. El huésped no manifiesta ningún tipo de lesión, y no existe prácticamente actividad bacteriana. Tanto en la primera como en la segunda fase se puede producir la tuberculinización, que es la alteración característica de la tuberculosis. El 90% de la población infectada se encuentra en alguna de estas dos fases. Normalmente no se es consciente de este proceso hasta que un día, durante una consulta o revisión por otros motivos, se descubre este tipo de huella tuberculosa.
En una tercera fase puede presentarse la reactivación, en la que el organismo puede manifestar los síntomas propios de la lesión, que siempre es de tipo crónico. Al principio, el órgano afectado presenta un aspecto purulento (secreción de pus) para posteriormente pasar, en el caso de que la respuesta inmunitaria sea insuficiente, a una necrosis (proceso de destrucción). En este punto, la evolución puede seguir dos caminos: curación por el mecanismo de calcificación o bien expulsión del contenido en lo que se denomina tuberculosis posprimaria. Es el proceso activo de la infección, una vez superados los diferentes niveles de respuesta del organismo. Puede afectar territorios y tejidos distintos de los de la puerta de entrada, ya sean meninges, riñón, peritoneo, genitales, vías urinarias o hueso.
Un 10% de la población infectada evoluciona hasta esta tercera fase. Los factores determinantes están relacionados en gran parte con las condiciones personales y familiares, socioeconómicas, de drogadicción y medioambientales, que inciden directamente en la resistencia del individuo. Así, por ejemplo, ciertos estados de soledad, tristeza, angustia y depresión, mantenidos durante muchos años, pueden favorecer cambios en el terreno que hagan posible la predisposición a enfermar o a empeorar el pronóstico de dicha infección. Señalemos que tales estados psicológicos pueden estar propiciados, a su vez, por circunstancias adversas como son la desestructuración familiar, el desempleo, la pobreza y la marginación, la contaminación y ciertas condiciones de insalubridad en el medio laboral, propias de poblaciones y de culturas industriales y/o posindustriales.
Conocida antaño como la peste blanca, en el pasado supuso un grave azote para la humanidad. El 30% de las defunciones en la Inglaterra del siglo XVIII se debieron a esta enfermedad. A principios del siglo XIX, cuando la desnutrición de amplias capas de la población había comenzado a remitir gracias a las mejoras introducidas en la producción de alimentos, el índice de mortalidad por la tuberculosis descendió en picado. En 1810, la tasa de defunciones en Inglaterra era ya de 800/100.000 habitantes. Esa tendencia alcanzó también, aunque con retraso, a la Europa del sur y al resto del mundo. En España, el índice de mortalidad durante el período 1900–1959 descendió notablemente, con una oscilación entre 208–27/100.000 habitantes. Actualmente, a finales del siglo XX, los casos de tuberculosis se encuentran entre 30–60/100.000 habitantes, con una mortalidad aproximada de 4/100.000.
